Как лечить васкулит преднизолоном

Поскольку первичные вескулиты представляют собой достаточно разнородную группу, сложно говорить о каких-то единичных причинах развития данной патологии. В большинстве случаев причина заболевания остается неизвестной и в дальнейшем не оказывает существенного влияния на течение патологического процесса. Инфекционная теория происхождения васкулитов остается доминирующей.

RU2187311C2 - Способ лечения геморрагического васкулита у детей - Google Patents

Васкулит — это аутоиммунное воспаление стенки сосудов. При этом синдроме могут поражаться любые сосуды разного калибра: артериолы, вены, артерии, венулы, капилляры. В процессе своего развития патология приводит к осложнениям со стороны различных органов, что бывает обусловлено нарушением нормального притока крови к этим частям тела. В зависимости от того, что и как спровоцировало болезнь, васкулиты подразделяются на первичные и вторичные. В большинстве случаев заболевание протекает доброкачественно.

Преднизолон лат. Prednisolonum — синтетический глюкокортикоидный лекарственный препарат средней силы, белый кристаллический порошок, т. Преднизолон - это стероидный препарат , используемый для лечения определенных типов аллергии , воспалительных состояний , аутоиммунных заболеваний и рака [2] [3]. Некоторые из этих состояний включают недостаточность коры надпочечников , высокий уровень кальция в крови , ревматоидный артрит , дерматит , воспаление глаз, астму и рассеянный склероз [3]. Он используется внутрь, инъекциями в вену , как крем для кожи и как глазные капли [4] [4] [3]. Побочные эффекты при кратковременном применении включают тошноту и чувство усталости [2].

Системные васкулиты СВ — гетерогенная группа заболеваний, основным морфологическим признаком которых является воспаление сосудистой стенки, а клинические проявления определяются типом, калибром, локализацией пораженных сосудов и тяжестью иммуновоспалительных изменений [1]. Современная классификация СВ, принятая в г. AНЦА представляют собой гетеpогенную группу аутоантител, реагирующих с антигенами, находящимися в цитоплазме нейтрофилов и лизосомах моноцитов. При непрямой иммунофлюоресцентной микроскопии или с помощью иммуноферментного анализа определяют антитела нейтрофилов к протеиназе-3 цитоплазматические с-АНЦА и к миелопероксидазе перинуклеарные p-АНЦА [4]. АНЦА напрямую воздействуют на клетки-мишени нейтрофилы, моноциты за счет связывания с антигенами протеиназы-3, миелопероксидазы на поверхности клеточной мембраны и вызывают активацию нейтрофилов в пределах сосудистого эндотелия. Активация нейтрофилов, их дегрануляция с высвобождением кислородных радикалов и протеолитических ферментов имеет центральное значение в повреждении сосудистой стенки с развитием некротизирующего васкулита [2, 4, 5].